Warsztaty zdrowego żywienia (zajęcia VI,VII,VIII,IX)

Warsztaty zdrowego żywienia (zajęcia VI,VII,VIII,IX)

W dniach 15.07.2019, 29.07.2019, 12.08.2019r, 02.09.2019r odbyły się kolejne (VI, VII, VIII, IX) warsztaty zdrowego żywienia.

Na poprzednich zajęciach omawialiśmy:

  • Zapotrzebowanie energetyczne organizmu człowieka – na tych zajęciach rozmawialiśmy o wydatkach energetycznych człowieka, bilansie energii, roli aktywności fizycznej, ustalaniu zapotrzebowania na energie, itp.
  • Rola węglowodanów w żywieniu człowieka – na tym spotkaniu mówiliśmy o metabolizmie węglowodanów, znaczeniu błonnika pokarmowego w żywieniu człowieka, diecie bogatoresztkowej, itp.
  • Rola białka w żywieniu człowieka- na tym spotkaniu rozmawialiśmy o metabolizmie białka, źródłach pokarmowych białka, kontrowersjach niedostatecznego i nadmiernego spożywania białka.
  • Rola tłuszczów z diecie – na tym spotkaniu rozmawialiśmy o metabolizmie tłuszczów, źródłach pokarmowych tłuszczu, konsekwencjach niedostatecznego i nadmiernego spożycia tłuszczu.
  • Jak walczyć z negatywnym schematem żywienia?
  • Skutki nieprawidłowo stosowanej diety
  • Rolę witamin w życiu człowieka
  • Nutrigenomika i nutrigenetyka jako sposób tworzenia spersonalizowanych diet
  • Teoria Peter D’Adamo – żywienie wg. grupy krwi (wprowadzenie)

 

Dzisiaj wiadomo, że podłożem wielu chorób są interakcje geny-geny oraz geny-czynniki środowiskowe (B. Łęczycka, 2017, s. 4). Taki wniosek, z racji złożoności problemy zmusza nas do myślenia o medycynie w sposób bardzo szeroki ukierunkowany na jednostkę. Coraz częściej mówi się, że szczególnego znaczenia nabiera:

  • medycyna spersonalizowana, która dzięki rozwojowi nowoczesnych metod biologii molekularnej oferuje zastosowanie odpowiedniego leku do odpowiedniego pacjenta w odpowiednim czasie.
  • epigenetyka nauka zajmująca się badaniem zmian ekspresji genów, które nie są związane ze zmianami w sekwencji nukleotydów w DNA. Ekspresja ta może być modyfikowana przez czynniki zewnętrzne i podlegać dziedziczeniu.
  • nutrigenomiki dział nauki zajmujący się badaniem wpływu składników żywności na regulację ekspresji genów, które mogą warunkować m.in. występowanie stanu zdrowia lub choroby (T. Czernecki, 2013). Jednym z celów nutrigenomiki jest opracowanie indywidualnej diety zmniejszającej ryzyko wystąpienia choroby i poprawiającej stan zdrowia poszczególnych osób i społeczeństw (J. Marchewka, 2013). Nutrigenomika dowodzi, że od momentu poczęcia, aż do późnej dorosłości na znaczenie co jadły nasze matki w czasie ciąży, jaką dietę stosujemy i jakim powietrzem oddychamy, jaka jest nasza aktywność fizyczna, jakie mamy niedobory składników odżywczych, jak stymulujemy bądź wygaszamy pracę naszych genów. „Celem nutrigenomiki jest wskazanie i identyfikacja czynników odpowiedzialnych za różne reakcje organizmów na aktywne składniki diety” (B. Łęczycka, 2017, s. 4-5).
  • nutrigenetyka – podstawowym zadaniem, którym zajmuje się nutrigenetyka jest identyfikacja zmienności pojedynczych nukleotydów (to jednostki, które budują nasze DNA). Mogą one występować w wielu różnych konfiguracjach, i które determinują odmienną odpowiedź metaboliczną na bioaktywne składniki diety. Zmienność ta jest efektem wystawienia na różnorodne warunki środowiskowe doświadczenia przewlekłego stresu, jak również zależy od sposobu żywienia i treningu sportowego.

Bioaktywne składniki diety to molekuły w żywności, które mają zdolność wpływania na ekspresję genów. Takimi składnikami są witaminy i minerały, mikro- i mikropierwiastki oraz kwasy tłuszczowe.

Dzięki badaniom nutrigenetycznym wiemy, że mikro- i makroelementy mają zdolność do pozytywnego wpływania na genom ludzki, np.

– magnez bierze udział w naprawie i replikacji DNA,

– wapń -hamuje pęknięcia chromosomów,

– antyoksydanty roślinne, jak np.: genisteina z soi, sulforafan z brokułów, kurkumina (składnik curry), resweratrol z czerwonych winogron i kwas elagowy z owoców jagodowych, korzystnie zapobiegają szkodliwemu wpływowi wolnych rodników na żywe tkanki, hamując m.in. proces starzenia oraz rozwój niektórych chorób. Związków tych nie powinno zabraknąć w naszej codziennej diecie.

– witaminy przeciwutleniające- A, C i E chronią DNA przed uszkodzeniem przez wolne rodniki tlenowe. Witamina B12 i kwas foliowy stanowią źródło ochrony przed nowotworami.

kwasy tłuszczowe budują błony komórkowe i biorą udział w gospodarce energetycznej organizmu. Szczególne działanie wykazują wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które mają zdolność regulowania wielu procesów metabolicznych. Kwasy tłuszczowe z rodziny Omega 3 obniżają poziom trójglicerydów oraz podnoszą poziom  dobrego cholesterolu HDL. Co więcej, hamują wzrost komórek nowotworowych.

 

Każdy człowiek jest inny- różnimy się wyglądem, osobowością i talentami, pod kątem biologicznym. Te różnice wskazują na to, że nie można narzucać ludziom jednego typu odżywiania się, eliminując jedne pokarmy z diety na rzecz drugich (nie ma jednego typu skutecznej diety dla wszystkich ludzi).

Na te zależności zwracał uwagę amerykański naukowiec Peter D’Adamo, który na podstawie swoich badań i obserwacji w klinice starał się tworzyć zindywidualizowane programy dietetyczne. W latach 90-tych XX wieku D’Adamo napisał serię książek na temat diety i stylu życia dostosowanego do grupy krwi. D’ Adamo uważa, że o sposobie reakcji na składniki pokarmowe decydują różnice genetyczne wynikające z genów kodujących grupy krwi.

Grupy krwi (związane z krwinkami czerwonymi , erotrycyty) zostały odkryte przez austriackiego uczonego Karola Landsteinera w 1901r. Natomiast 10 lat później Ludwik Hirszfeld wraz z Emilem von Dungern, wykazali że grupy krwi są dziedziczone. Podział krwi na grupy jest metodą klasyfikacji krwi na podstawie obecności lub nieobecności dziedzicznych erytrocytarnych antygenów powierzchniowych, które mogą wywołać odpowiedź układu odpornościowego. Według Międzynarodowego Towarzystwa Transfuzji Krwi wyróżnia się 341 antygenów grupowych krwi sklasyfikowanych w 35 układach grupowych, np. obok układów grupowych ABO występują inne układy grupowe , np. Rh, Lewis, Diego, Cromer, Knops, Duffu i inne (M. Czerwiński, 2015, s. 703-721).

Najważniejszym pod względem klinicznym (obok układu Rh) jest układ grupowy krwi  AB0. W skład tego układu wchodzą antygeny A i B, które są olisacharydami występującymi na glikoproteinach i glikosfingolipidach, przy czym 90% z nich znajduje się na glikoproteinach.

Antygeny są zatopione w błonie komórkowej , a na końcu łańcucha wystają ponad powierzchnię. Chemicznie są złożone z kilkunastu cząsteczek cukru zwanego fukozą. Długi łańcuch kilkakrotnie powielonej fukozy określa najstarszą ewolucyjnie grupę krwi 0. Osoby z fenotypem 0 mają na powierzchni komórek jedynie antygen H.

Grupa krwi 0 jest bazą do powstania pozostałych grup, tj. A i B – antygeny te różnią się terminalnym cukrem N-acetylogalaktozamina w antygenie A i galaktoza w antygenie B. „Antygeny te powstają w aparacie Golgiego w wyniku działania swoistych glikozylotransferaz A i B, które przenoszą odpowiednie cukry z ich nukleotydowych pochodnych na akceptor olisacharydowy, nazywany antygenem H, który jest jedynym antygenem układu grupowego H” (M. Czerwiński, 2015, s. 709).

  • Poprzez dołączenie do łańcucha fukozy innego cukru – N-acetylogalaktozaminy –powstaje grupa krwi A.
  • Poprzez dołączenie do łańcucha fukozy cukru – D-galaktozaminy –powstaje grupa krwi B.
  • W wyniku połączenia cukru – N-acetylogalaktozaminy i D-galaktozaminy powstaje grupa krwi AB.

Antygeny pojawiają się w szóstym tygodniu życia płodowego, jednak do ich pełnego wytworzenia i ekspresji na krwinkach dochodzi w 6-18 miesiącu po urodzeniu. Jest to powód, dla którego ostateczna grupa krwi dziecka jest ustalana po ukończeniu przez dziecko drugiego roku życia.

Antygeny działają jak przepustki, weryfikują antygeny wroga lub przyjaciela, wytwarzają przeciwciała, które likwidują antygen wroga. Przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy mają za zadanie nie dopuścić do rozproszenia patogenów w sytuacji nagłego ataku.

Tabela przedstawiająca rozkład antygenów i przeciwciał dla każdej z grup krwi (za: M. Czerwiński, 2015, s. 708-709, B. Łęczycka, 2017, s. 11)

Grupa krwi Antygen Przeciwciała
A a Przeciwciała przeciw antygenowi b, odrzuci grupę krwi B
B b Przeciwciała przeciw antygenowi a, odrzuci grupę krwi A
AB ab Nie ma żadnych przeciwciał, może przyjąć każdą grupę krwi (uniwersalny biorca). Jednak grupa AD ma dwa antygeny a,b, zatem zostanie odrzucona przez wszystkie inne grupy, które wytwarzają przeciwko nim przeciwciała
0 Brak antygenu Ma przeciwciała przeciwko antygenom a i b, więc odrzuci grupy: A, B i AB. Osoba z tą grupą może tylko przyjąć krew grupy 0

 

Układ antygeny ABO jest jedynym w osoczu, przeciwko któremu znajdują się przeciwciała klasy IgM działające przeciwko antygenom nieobecnym we krwi.

Zdolność do syntezy przeciwciał została utrwalona ewolucyjnie jako cecha bardzo korzystna dla człowieka.

Interakcja antygen-przeciwciało skutkuje zjawiskiem aglutynacji, czyli zlepiania. Gotowe przeciwciała otaczają toksyny i  patogeny (pierwotniaki, np. zarodziec malarii, bakterie, np. helicobacter pylori, shigella dysenteriae, wirusy, np. nowowirusy, parwoworusy, HIV, itp.),  uniemożliwiając mu poruszanie się i wiązanie patogenu z komórkami gospodarza, „oblepiają” patogen i ostatecznie patogen usuwają.

Ze zjawiskiem aglutynacji wiąże się jeszcze jeden temat związany z układem grupowym Rh. W skład tego układu wchodzi 54 antygeny kodowane przez dwa homologiczne geny:

  • RHD kodujący białko D
  • RHCE, który koduje białka Cc i Ee (W.A. Flegel, 2011, za: M. Czerwiński, 2015, s. 711)

Układ Rh wziął swoją nazwę od małp Macacus, u których po raz pierwszy uzyskano krwinki Rh(+). Najważniejszym antygenem układu Rh jest antygen-D (koduje białko D). Posiada on zdolność do mobilizacji układu odpornościowego i błyskawicznie wywołuje reakcję aglutynacji. M. Czerwiński pisze, że antygeny D „są białkami transmembranowymi przebijającymi błonę komórkową 12 razy i nie glikozylowane, a występują jedynie na erytrocytach. Białka te tworzą makrokompleksy z białkiem pasma 3, ale ich rola pozostaje nieznana, chociaż białko RhAG wykazuje wysoką homologię z białkami Cc/D/Ee jest transporterem NH₄⁺ (jonu amonowego powstającego w wyniku reakcji kwasów z wodnym roztworem amoniaku) lub CO₂ (dwutlenku węgla)(N.M.Burton, 2008, za: M. Czerwiński, 2015, s. 711).

Osobę, która ma na powierzchni erytrocytów antygen –D określa się mianem Rh-dodatniej (+) bez względu na obecność pozostałych antygenów tego układu.

Osoby bez antygenu –D będą oznaczone jako Rh (-). „Fenotyp Rh- jest wynikiem delecji genu RHD i spowodowanej przez nią nieobecności białka D na powierzchni erytrocytów (genotyp dd). Fenotym ten spotyka się dość często w Europie (15-30%), przy czym najczęściej występuje on w Kraju Basków (35%). Poza Europą, fenotyp ten spotyka się w Azji Środkowej i Afryce Południowej (16-20%), ale jest niezwykle rzadki w Azji Wschodniej i wśród rdzennych mieszkańców Ameryki” (G. Daniels, 2013, za: Czerwiński, 2015, s. 711).

Omawiając układ Rh warto wspomnieć jeszcze o konflikcie serologicznym. Jest to nic innego, jak reakcja aglutynacji wewnątrz organizmu małego dziecka. Reakcja ta jest odpowiedzią na uczulenie układu immunologicznego matki na krew dziecka i odbywa się dwuetapowo.

Pierwszym etapem jest uczulenie matki, do którego dochodzi w momencie kontaktu krew-krew (w momencie porodu). Do reakcji uczuleniowej wystarczy mała próbka krwi wielkości dużej kropli (0,2ml). Aby doszło do konfliktu serologicznego w układzie Rh, muszą zajść trzy warunki:

  • Matka musi mieć krew Rh (-)
  • Kobieta musi zajść w ciążę z mężczyzną Rh (+)
  • Dziecko w pierwszej i kolejnej ciąży musi mieć krwinki Rh (+)

W pierwszej ciąży nieomal nie dochodzi do konfliktu w obrębie układu Rh, ponieważ pierwotna odpowiedź immunologiczna matki prowadzi do wytworzenia przeciwciał klasy IgM, które mają krótką pamięć immunologiczną i nie przechodzą przez łożysko.

Dopiero po około 6 miesiącach produkowane są przeciwciała klasy IgG z długą pamięcią immunologiczną, które mają zdolność przechodzenia przez barierę łożyskową. W wyniku wytworzenia pamięci immunologicznej w następnej ciąży przeciwciała anty-Rh klasy IgG zostają zsyntetyzowane po minimalnym kontakcie z antygenami dziecka. Przenikanie przeciwciał anty-Rh nasila się po 16-18 tygodniu ciąży i osiąga apogeum w trzecim trymestrze. Ta reakcja uczuleniowa matki na krwinki dziecka jest groźna dla dziecka . Skutki konfliktu objawiają się najczęściej w postaci choroby hemolicznej płodu, której wyrazem jest obrzęk uogólniony. Jest on powodowany masywnym rozpadem erytrocytów dziecka i prowadzi do ciężkich niedoborów krwinek czerwonych i hemoglobiny. W efekcie dochodzi do ciężkiego niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów wewnętrznych dziecka, co w rezultacie skutkuje wewnątrzmaciczną śmiercią płdu.

Chorobie hemolitycznej noworodka można zapobiegać, podając profilaktycznie każdej kobiecie w 28. tygodniu ciąży oraz do 72 godzina po przedostaniu się krwi płodu do krwioobiegu matki (głównie po porodzie) przeciwciał anty-D-Rh. Jest to prawie 100% skuteczne i powszechnie stosowane działanie (G. H. Bręborowicz, B. Banaszewska, 2005).

Pisząc o konflikcie serologicznym warto jeszcze wspomnieć, ze może dojść również do konfliktu w układzie ABO, choć jest on znacznie rzadszy, gdy matka ma grupę krwi 0, a dziecko dziedziczy grypę krwi A lub B. Krwinki grupy krwi dziecka, noszące odpowiednio antygen a lub b mogą  wywołać reakcję układu odpornościowego matki, a skutki tego procesu są podobne do konfliktu w zakresie czynnika Rh.

Podsumowując warto wspomnieć, że ze względu na zjawisko aglutynacji zawsze oznacza się go obok układu ABO, układ Rh (+) lub (-) przed przetoczeniem krwi.

Zjawisko aglutynacji obserwował również D’Adamo tworząc swoją teorię żywienia według grupy krwi. Naukowiec wysunął wnioski, że wiele rodzajów pożywienia ma cechy podobne do antygenów a i b grup krwi człowieka. Ta hipoteza  stała się podstawą do dalszych badań w kierunku opisania reakcji pożywienia z antygenami grup krwi.

D’Adamo uważa, że w każdym pokarmie są lektyny, czyli substancje białkowe wiążące węglowodany, które mogą wywołać miejscowe zjawisko aglutynacji jeśli spożywamy pokarm niekompatybilny z naszym układem ABO.

„D’Adamo wyjaśnia pojęcie aglutynacji związanej z pożywieniem w następujący sposób: lektyny nie podlegają obróbce kwaśnej w żołądku i dostają się do naszego układu krwionośnego w postaci niestrawionej. Mogą pozostać w przewodzie pokarmowym lub płyną wraz z krwiobiegiem. Wówczas osiedlają się na różnych narządach , wywołując miejscowe aglutynacje. Miejscowo zlepione komórki są skazane na wyniszczenie i traktowane jak obce. Stymuluje to układ odpornościowy do wywołania miejscowego stanu zapalnego” (za: B. Łęczycka, 2017, s. 14-15).

Ta właśnie reakcja może manifestować się miejscowym odczynem zapalnym, np. w dwunastnicy, żołądku, marskością wątroby, alergią pokarmową, niewydolnością nerek (B. Łęczycka, 2017, s.15). O roli lektyn pisze Miriam Schaufler Walter A. Drössler w książce „Lektyny – toksyny ukryte w popularnych warzywach i owocach. Jak bezpiecznie jeść produkty roślinne i usunąć przyczynę chorób autoimmunologicznych oraz stanów zapalnych” (2019).

Ważne jest, że w 95% przypadków nasz system odpornościowy potrafi obronić nas przed lektynami i większość z nich zostaje wydalona z krwioobiegu. Jednak pozostałe 5% pozostaje we krwi, reagując z elementami morfotycznymi, w tym z krwinkami czerwonymi.

Lektyn nie da się wyeliminować z pożywienia i nie wszystkie są dla człowieka szkodliwe. Sztuką jest poznać, które produkty są najwłaściwsze dla naszej grupy krwi i jednocześnie są z nią kompatybilne.

Nośnikiem informacji genetycznej każdego żywego organizmu jest kwas deoksyrybonukleinowy (DNA), a informacja jest zakodowana za pomocą czteroliterowego szyfru zasad nukleinowych: A, C, G, T. W DNA człowieka znajduje się ponad 40 tys. genów i prawie każdy z nich jest odpowiedzialny za wytworzenie innego białka. Wśród nich są białka budujące, enzymatyczne, regulujące (hormony), odpowiadające za wzrost i rozwój organizmu. DNA ma strukturę podwójnej helisy, którą można porównać do drabiny. Każdy szczebel drabiny  składa się z pary nukleotydów – AT i CG. W genomie człowieka takich szczebli jest ponad 3 mld. Nasz materiał genetyczny jest zapakowany w 23 pary chromosomów- od każdego z rodziców dostajemy po jednym chromosomie danej pary. Każda komórka ciała nosi ten kod w jądrze komórkowym. Gen decydujący o grupie krwi znajduje się na chromosomie 9. W tym miejscu znajdują się trzy warianty tego samego genu- A,B, 0- nazywane allelami. W chromosomie 11, 19 znajduje się tzw. gen wydzielacza.

W 85% populacji antygeny grup głównych występują także w narządach i wydzielinach ciała: ślinie, nasieniu i moczu. Takich ludzi nazywa się wydzielaczami. Status „wydzielacza” jest związany z antygenami grupy Lewis, ponieważ geny zawiadujące tymi cechami zlokalizowane są z jednym miejscu chromosomie 19. Wydzielacze w obrębie grupy Lewis mają dwa antygeny: a-b+.

15% populacji określa się „osobnikami niewydzielającymi”. Ma to bezpośredni wpływ na kondycję układu odpornościowego:

-tendencję do zachorowań,

-sposoby walki z chorobą,

-rodzaj zaburzeń metabolicznych.

Wydzielacze produkują antygeny do soków trawiennych, śliny i tworzą baterię odpornościową przed patogenami w środowisku zewnętrznym (nie pozwalają im wniknąć)

Niewydzielający w obrębie grupy Lewis mają dwa antygeny: a+b-. Niewydzielający pozwalają wniknąć patogenom do wnętrza organizmu  i tam stosują bardziej wysublimowaną broń, likwidują patogeny.

Są bardziej wrażliwi na infekcje bakterii Haemophilus influenzae, Neisseria meningitis, Streptococcus pneumoniae, ultrapatogenne szczepy Escherichia coli (D.J. Anstee, 2010, za: M. Czerwiński, 2015, s. 715).

Serdecznie zapraszamy na kolejne  warsztaty zdrowego żywienia, które odbędą się 16.09.2019r, godz. 16.00-18.00 w Krakowie, ul. Drożdżowa 2. Zapisy są prowadzone pod numerem telefonu 667248065, e -mail: e.zytynskachwast@interia.pl

Prezes Fundacji Geriatrics

Elżbieta Żytyńska-Chwast

Close Menu